MOTS-C (40MG/2ML) – DUAL CHAMBER PEN

Beskrivelse

MOTS-c (40MG/2ML) — Dual Chamber Pen

Dkpep er stolte af at introducere Dual-Chamber Pen — en ny, mere raffineret måde at arbejde med den samme betroede 40MG MOTS-c-standard, som forskere allerede stoler på. Skræddersyet til laboratorier, der ønsker maksimal præcision med minimal friktion, er det et selvstændigt format udviklet fra ende til anden for hastighed, konsistens og sikkerhed i hver rekonstituering. Det er den slags format, der får dig til at genoverveje, hvad “klar-til-brug” egentlig burde betyde.

Sådan Fungerer Det

Inde i en enkelt pen indeholder to kamre alt, hvad der skal bruges til en perfekt rekonstituering: Kammer 1 rummer et forudmålt sterilt fortyndingsmiddel, og Kammer 2 rummer det frysetørrede peptid i dets mest stabile form. Begge er forseglet fra hinanden fra det øjeblik de produceres, så intet begynder at interagere, før du beslutter, at det er tid. Ét enkelt vrid bringer dem sammen på et øjeblik og leverer en præcis, klar-til-brug opløsning — nøjagtigt, gentageligt, hver gang, hvor hele processen kun tager få sekunder fra start til slut.

Alt Hvad Du Får Med Dual-Chamber Pen

Hvorfor Forskere Vælger Pennen

For forskere, der ønsker sikkerheden ved Dkpeps betroede MOTS-c kombineret med bekvemmeligheden ved en enkelt, selvstændig enhed, er Dual-Chamber Pen formatet værd at tilføje til din næste ordre.

MOTS-c Peptid

MOTS-c (mitochondrial open-reading-frame of the 12S rRNA-c)-peptid er et nyt mitokondrie-afledt peptid. Det er et kort peptid sammensat af 16 aminosyrer, der udtrykkes i væv og plasma, hvilket indikerer en cellespecifik og hormonel rolle.⁽¹⁾

Oversigt

Med potentialet til at virke både som en cellespecifik forbindelse og som et hormon virker dette peptid muligvis ved at stimulere AMP-aktiveret proteinkinase-signalvejen (AMPK). Kun to mitokondrie-afledte peptider (MDP’er) er blevet undersøgt, Humanin og MOTS-c. Når der opstår metabolisk stress i organismen, menes peptidet at translokere til cellekernerne og ændre genekspressionen. MOTS-c-peptid kan også frigives ekstracellulært og er kendt som “mitokondrielt hormon” eller blot som “mitokin.“⁽²⁾⁽³⁾

Kemisk Sammensætning

Molekylformel: C₁₀₁H₁₅₂N₂₈O₂₂S₂

Molekylvægt: 2174.64 g/mol

Andre Kendte Betegnelser: Mitokondrie-afledt peptid MOTS-c, Mitochondrial open reading frame of the 12S rRNA-c

Forskning og Kliniske Studier

Dyreforskningsmodeller har indikeret flere potentielle virkninger af MOTS-c-peptid, herunder øget fysisk præstation, reguleret cellulær metabolisme og vævsmetabolisme samt myoblast-tilpasning.⁽²⁾ Forskning tyder på, at disse virkninger primært kan afhænge af alder og aldersrelaterede ændringer i MOTS-c-ekspressionen. Forskerne foreslår, at MOTS-c-niveauerne og -aktiviteten kan aftage, hvilket antyder en rolle i celleældningsprocessen og udviklingen af aldersrelateret metabolisk dysfunktion. Desuden kan MOTS-c interagere med kendte aldringsregulatorer, såsom NAD+ og sirtuiner, hvilket antyder dets involvering i signalveje, der potentielt modulerer cellens levetid.⁽¹⁾ Ifølge Joseph C. Reynolds et al. er “mitokondrier de vigtigste metaboliske organeller med stærke implikationer for celleældning, som også koordinerer brede fysiologiske funktioner, til dels ved hjælp af peptider, der er kodet inden for deres uafhængige genom.“⁽⁴⁾ Peptidets endogene ekspression er også blevet antaget at kunne øges via fysisk aktivitet, hvilket potentielt forbedrer den cellulære metabolisme.⁽⁵⁾

MOTS-c Peptid og Muskelmetabolisme

Med stigende alder har skeletmuskler tendens til at udvikle insulinresistens, hvilket fører til nedsat glukoseoptagelse. Ved peptideksponering kan skeletmuskler stimuleres med et forbedret respons over for AMPK-aktivering. Som følge heraf kan ekspressionen af glukosetransportører øges, hvilket potentielt forbedrer skeletmuskelmetabolismen og styrker skeletmusklernes funktion og vækst. Desuden antages MOTS-c’s virkninger at omfatte målretning mod metaboliske signalveje såsom folat-methionin-cyklussen og purinbiosyntesen. Denne målretning kan potentielt føre til en modulering af den cellulære metabolisme, herunder virkninger på glukoseoptagelse og lipidudnyttelse. Peptidets indvirkning kan indebære et skift i de metaboliske prioriteter inde i cellen og muligvis påvirke balancen mellem anabole og katabole processer. I den systemiske metabolisme antages MOTS-c at fungere som et mitokondrielt hormon, hvor cirkulerende peptidniveauer ser ud til at påvirke metaboliske funktioner i skeletmuskulaturen og muligvis fedtvævet. Dets potentielle regulerende virkninger på glukosehomeostase og insulinvirkning antyder en bredere hormonel rolle i energibalancen og næringsstofsansningen på tværs af forskellige væv.⁽¹⁾

MOTS-c Peptid og Fedtcellemetabolisme

Forskning har antydet, at peptidet potentielt kan forlade mitokondriestedet, translokere til cellekernerne og muligvis ændre genekspressionen. Mere specifikt kan peptidet interagere med en bred vifte af gener, særligt dem med antioxidant-responselementer (ARE), hvilket antyder et potentielt regulerende forhold til stress-responsive transkriptionsfaktorer som NRF2. Sådanne fund tyder på et genetisk integreret system af mitonukleær kommunikation, hvor både det mitokondrielle og det nukleare genom kan kode faktorer, der krydsregulerer hinanden. Denne virkning kan til gengæld ændre begrænsningen af glukoseoptagelsen.⁽⁶⁾ Denne hypotese blev først foreslået ud fra et studie, hvor forsøgsmusene fik fedtrig føde, og kun halvdelen fik tilført peptidet. Forskerne indikerede, at MOTS-c potentielt kan påvirke den cellulære metabolisme ved at hæmme folatcyklussen, der er direkte forbundet med de novo-purinbiosyntesen, hvilket følgelig fører til AMPK-aktivering. Sådanne virkninger antyder en bredere rolle for peptidet i reguleringen af insulinfølsomhed og metabolisk homeostase og giver indblik i dets forebyggende potentiale mod aldersafhængig og fedtinduceret insulinresistens samt kostinduceret fedme. Studiet præsenterer understøttende data, der tyder på, at peptidet kan stimulere glukoseudnyttelsen, påvirke methionin-folat-cyklussen og fremme AMPK-aktivering. Disse cellulære virkninger tyder på, at MOTS-c kan koordinere forskellige metaboliske processer, herunder glukose- og lipidmetabolisme. Følgelig var de musemodeller, der blev eksponeret for peptidet, slanke og mere energiske end de øvrige, hvilket yderligere indikerer, at peptidet kan forhindre fedtophobning og inducere glukoseoptagelse via AMPK-signalvejen.⁽³⁾

MOTS-c Peptid og Knogle

MOTS-c-peptid er blevet foreslået at regulere transforming growth factor beta (TGF-beta)/SMAD-signalvejen, hvilket kan påvirke knoglevæv dybtgående.⁽⁷⁾ Mere specifikt kan MOTS-c’s virkninger involvere opreguleringen af gener relateret til TGF-β/Smad-signalvejen, herunder TGF-β1, TGF-β2 og Smad7, hvilket antyder en central rolle for denne signalvej i MOTS-c-medieret osteogen differentiering. Denne hypotese understøttes yderligere, når den osteogene differentiering, der fremmes af MOTS-c, ophæves ved knockdown af TGF-β1, hvilket indikerer, at MOTS-c’s virkninger i det mindste delvist kan medieres gennem TGF-β/Smad-signalvejen. Peptidet kan også stimulere ekspressionen af osteogenese-relaterede gener såsom ALP, Bglap og Runx2. Således kan dette peptid stimulere SMAD-signalvejen i osteoblastcellerne og muligvis forbedre knogletæthed og -styrke. Da det blev undersøgt i knoglemarvsceller, så denne forbindelse ud til at udløse differentieringen af stamcellerne, hvilket kan føre til udvikling af knoglevæv.

MOTS-c Peptid og Hjertefunktion

Peptidet er ikke blevet foreslået af forskere at påvirke hjertefunktionen direkte; i stedet antager forskere, at peptidet udøver et potentiale på de endotelceller, der beklæder blodkarrene indvendigt. Disse endotelvæv anses for at påvirke blodtryk og koagulation. Forskerne har mistanke om, at der findes en positiv korrelation mellem MOTS-c-niveauer og mikrovaskulær og epikardiel endotelfunktion. Sådanne fund antyder foreløbigt MOTS-c som en potentiel biomarkør for endotelfunktion, idet studiet afslørede et nuanceret forhold mellem MOTS-c-niveauer og vaskulær reaktivitet. Endvidere antydede forskningen, at når mus blev eksponeret for MOTS-c, så det ud til at forbedre endotelvævets funktion og derved muligvis modvirke dysfunktion. Det mekanistiske grundlag for MOTS-c’s virkning på endotelfunktionen forbliver spekulativt, men kan involvere aktiveringen af AMPK.⁽⁸⁾

MOTS-c Peptid og Cellens Levetid

Forskning har antydet, at peptidet kan være forbundet med øget levetid på celleniveau. Peptidet indeholder typisk en glutamatrest, men når denne erstattes af lysin, kan den nye forbindelse udøve en funktionel ændring. Forskere er indtil videre klar over, at funktionaliteten af glutamat- og lysingrupperne er vidt forskellig, men hvordan denne specifikke strukturelle ændring påvirker peptidets funktionalitet, er endnu ikke forstået. Noriyuki Fuku et al. foreslår, at der findes “en biologisk forbindelse mellem MOTS-c og forlænget levetid gennem denne mitokins formodede endokrine virkning. Yderligere mekanistisk forskning er nødvendig for at fastslå polymorfismens funktionelle betydning og MOTS-c’s potentielle indflydelse på […] aldringsprocessen.“⁽⁹⁾

MOTS-c (40mg, Dual-Chamber Pen) er kun tilgængeligt til forsknings- og laboratorieformål. Gennemgå og overhold venligst vores Vilkår og betingelser før du bestiller.

Referencer

1. Lee C, Kim KH, Cohen P. MOTS-c: A novel mitochondrial-derived peptide regulating muscle and fat metabolism. Free Radic Biol Med. 2016 Nov;100:182-187. doi: 10.1016/j.freeradbiomed.2016.05.015. Epub 2016 May 20. PMID: 27216708; PMCID: PMC5116416. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5116416/
2. Mohtashami Z, Singh MK, Salimiaghdam N, Ozgul M, Kenney MC. Most Recent Mitochondrial Derived Peptide in Human Aging and Age-Related Diseases. Int J Mol Sci. 2022 Oct 9;23(19):11991. doi: 10.3390/ijms231911991. PMID: 36233287; PMCID: PMC9570330.
3. Lee C, Zeng J, Drew BG, Sallam T, Martin-Montalvo A, Wan J, Kim SJ, Mehta H, Hevener AL, de Cabo R, Cohen P. The mitochondrial-derived peptide MOTS-c promotes metabolic homeostasis and reduces obesity and insulin resistance. Cell Metab. 2015 Mar 3;21(3):443-54. doi: 10.1016/j.cmet.2015.02.009. PMID: 25738459; PMCID: PMC4350682.
4. Lu H, Wei M, Zhai Y, Li Q, Ye Z, Wang L, Luo W, Chen J, Lu Z. MOTS-c peptide regulates adipose homeostasis to prevent ovariectomy-induced metabolic dysfunction. J Mol Med (Berl). 2019 Apr;97(4):473-485. doi: 10.1007/s00109-018-01738-w. Epub 2019 Feb 6. PMID: 30725119. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30725119/
5. Reynolds JC, Lai RW, Woodhead JST, Joly JH, Mitchell CJ, Cameron-Smith D, Lu R, Cohen P, Graham NA, Benayoun BA, Merry TL, Lee C. MOTS-c is an exercise-induced mitochondrial-encoded regulator of age-dependent physical decline and muscle homeostasis. Nat Commun. 2021 Jan 20;12(1):470. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33473109/
6. Kim KH, Son JM, Benayoun BA, Lee C. The Mitochondrial-Encoded Peptide MOTS-c Translocates to the Nucleus to Regulate Nuclear Gene Expression in Response to Metabolic Stress. Cell Metab. 2018 Sep 4;28(3):516-524.e7. doi: 10.1016/j.cmet.2018.06.008. Epub 2018 Jul 5. PMID: 29983246; PMCID: PMC6185997. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6185997/
7. Hu BT, Chen WZ. MOTS-c improves osteoporosis by promoting osteogenic differentiation of bone marrow mesenchymal stem cells via TGF-β/Smad pathway. Eur Rev Med Pharmacol Sci. 2018 Nov;22(21):7156-7163. doi: 10.26355/eurrev_201811_16247. PMID: 30468456. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30468456/
8. Qin Q, Delrio S, Wan J, Jay Widmer R, Cohen P, Lerman LO, Lerman A. Downregulation of circulating MOTS-c levels in patients with coronary endothelial dysfunction. Int J Cardiol. 2018 Mar 1;254:23-27. doi: 10.1016/j.ijcard.2017.12.001. Epub 2017 Dec 6. PMID: 29242099. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29242099/
9. Noriyuki Fuku el al., The mitochondrial-derived peptide: A player in exceptional longevity?, http://dx.doi.org/10.1111/acel.12389.